Wirkungsweise der Cannabisstoffe auf das Gehirn/Endocannabinoidsystem

(Wirkung von THC an einer Nervenzelle)

 

Damit eine psychoaktive Substanz wie THC an einer Nervenzelle wirken kann, wird es mit dem Blut ins Gehirn transportiert. Dabei überwindet es ungehindert die Blut-Hirn-Schranke, die bestimmte Stoffe, wie zum Beispiel Gifte,

herausfiltert, damit diese nicht ins Gehirn gelangen können. Wie bestimmte Stoffe, THC und andere Drogen, diese Blut-Hirn-Schranke überwinden, ist bisher wissenschaftlich noch nicht genau erforscht worden.

Um das Wirkungsschema von THC an einer Nervenzelle zu erklären, müssen vorher chemische Vorgänge erklärt werden, die für die Weiterleitung von Informationen verantwortlich sind.

Sobald ein Aktionspotential ein Endknöpfchen eines Neurons erreicht, werden spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle geöffnet und Ca2+ strömt in die synaptische Endigung. Daraufhin verschmelzen synaptische Bläschen mit der präsynaptischen Membran, die winzige Mengen von Transmitter enthalten, und Transmittermoleküle werden in den synaptischen Spalt freigesetzt. Diese Transmitter binden sich an Rezeptoren, die in der postsynaptischen Membran vorhanden sind. Dieser Vorgang erfolgt nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Nachdem sich der Transmitter an den Rezeptor gebunden hat, erfolgt eine Strukturveränderung des Rezeptors und Na+-Ionen-Kanäle werden geöffnet. Nun strömen Na+-Ionen in die Zelle und depolarisieren die postsynaptische Membran. Wird dort der Schwellenwert erreicht, so wird in dieser Nervenzelle ein neues Aktionspotential gebildet. Nachdem sich der Transmitter an den Rezeptor gebunden hat, löst er sich von ihm und wird durch ein Enzym gespalten, wodurch der Transmitter inaktiv wird. Nun kann er wieder durch die präsynaptische Membran aufgenommen werden und wird unter Energieaufwand synthetisiert.

Bindet sich nun THC an den CB-Rezeptor, erfolgt eine Konformationsveränderung des Rezeptors. In Folge dessen kann sich intrazellulär ein G-Protein (Guanin-Nukleotid-bindendes Protein) an den Rezeptor binden, welches nach der Aktivierung vom Rezeptor seinerseits das Enzym Adenylatcyclase hemmt. Adenylatcyclase ist ein Effektorprotein, das Adenosintriphosphat (ATP) in cyclisches Adenosinmonophosphat (c-AMP) umwandelt. Wird das Enzym

Adenylatcyclase gehemmt, entsteht ein Mangel an c-AMP, was zu einer verminderten Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalten führt.

Somit wird die Menge der Transmitterstoffe, die in dem synaptischen Spalt frei- gesetzt werden, durch THC reduziert, was sich hemmend auf die Übertragung von Aktionspotentialen über den synaptischen Spalt auswirkt.

Durch die Verteilung von CB-Rezeptoren auf ganz bestimmt Bereiche im Gehirn werden nur bestimmte Transmitter, wie GABA (y-Aminobuttersäure), Dopamin, Serotonin und Noradrenalin, durch THC beeinflusst.

Dieses Film bei youtube fasst noch mal alles zusammen:

 

 

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